Лікування болів в спині: нові можливості ступеневої терапії

Болі в спині займають лідируюче положення за кількістю днів непрацездатності серед працюючого населення. Показано, що до 80% людей протягом життя відчувають біль в попереково-крижової області. У 13,8% випадків тривалість таких болів становить не менше 2 тижнів протягом попередніх опитуванням 6 міс, 17% пацієнтів страждають хронічними болями, а 11% відчувають соціальну дезадаптацію через больового синдрому.

Відомо, що вираженість дегенеративних змін хребта не корелює з клінічною картиною, тому їх наявність не повинно визначати ні лікувальної, ні експертної тактики. Більш того, в переважній більшості випадків відзначається рецидивуючий перебіг болю в попереку при постійній збереження патологічних змін анатомічних структур хребта, а відсутність кореляції больового синдрому з розміром і локалізацією міжхребцевої грижі стало цілком нормальною ситуацією лікарської практики.

Так, у асимптомних обстежених у віці від 25 до 39 років більш ніж в 35% випадків, а в групі старше 60 років - в 100% випадків за даними магнітно-резонансної томографії (МРТ) виявлялися протрузії дисків, принаймні на одному рівні.Асимптомні грижі дисків за даними комп'ютерної томографії - КТ, МРТ, миелографии зустрічаються в 30-40% випадків.

Серйозною перешкодою вже на підступах до проблеми патофізіології болів попереково-крижової локалізації є неможливість в більшості випадків точно встановити джерело больовий імпульсації. Частково це обумовлено складністю будови і функціонування структур попереково-крижової області, що включають кістки, суглоби, зв'язки, жирову тканину, декілька шарів м'язів, периферичні нерви, нервові корінці, чутливі і вегетативні ганглії, а також спинний мозок. Кожна з цих структур відповідає на пошкодження єдиним у своєму роді способом реагування на травму - викидом біохімічно і імунологічно активних медіаторів, стимулюючих чутливі рецептори. Це в свою чергу запускає дуже складні і ще не до кінця вивчені нейрофізіологічні механізми формування відчуття болю.

Найбільш поширеною причиною формування больового синдрому в нижній частині спини є остеоартроз (ОА) фасеткових суглобів хребта, що є причиною больовий аферентації з подальшим рефлекторним залученням м'язів.

ОА розглядається як група захворювань, що мають різну етіологію, але призводять до однотипного біологічному, морфологічному і клінічному результату. ОА - найпоширеніше дегенеративне захворювання суглобів, в основі якого лежить ураження гиалинового хряща і субхондральних відділів кісток, хоча гіпертрофії піддаються і всі інші тканини всередині і навколо уражених суглобів. Зазвичай перші, клінічно асимптомні зміни з'являються у 2-му чи 3-му десятилітті життя, а до 70-річного віку вони відзначаються практично у всіх. У 40 років ті чи інші патологічні зміни в опорних суглобах є майже у всіх людей, хоча клінічні симптоми відзначаються лише у небагатьох. Захворюванню однаково схильні і чоловіки і жінки, але у чоловіків воно починається раніше. Незважаючи на те, що ОА збірне поняття, загальні патофізіологічні, морфологічні та клінічні прояви ОА, його гетерогенність дозволяють розрізняти первинний (ідіопатичний) ОА, тобто прояви природного біологічного старіння, і вторинний (коли відомий причинний фактор). Первинний ОА розвивається в периферичних суглобах,особливо часто в дистальних і проксимальних міжфалангових суглобах кистей, 1-м запястно-п'ясткових, 1-м плюснефаланговом, тазостегновому і колінному суглобах, міжхребцевих дисках і суглобах хребта, особливо шийного і поперекового відділів. Вторинний ОА викликають багато факторів, наприклад, будь-які причини, що призводять до змін в мікрооточенні хондроцитов, можуть викликати такі процеси на рівні клітин і тканин, які формують «загальний кінцевий шлях» розвитку хвороби. До цих факторів належать: вроджені аномалії суглобів, генетичні дефекти, інфекційні, метаболічні, ендокринні та неврологічні захворювання; будь-який патологічний процес, що приводить до пошкодження нормальної структури і функції гіалінового хряща (ревматоїдний артрит, подагра, хондрокальциноз і т.д.); гострі і хронічні травми (включаючи переломи) або оточуючих його тканин (наприклад, тривале перевантаження суглоба або групи суглобів у осіб деяких професій - працівників ливарного виробництва або вугільних шахт, водіїв автобусів).

Клінічні прояви ОА починаються непомітно і поступово, як незапальне захворювання, зазвичай вражає тільки один або невелике число суглобів. Самий ранній симптом - біль, зазвичай посилюється при навантаженні на суглоби.Відзначається також ранкова скутість після періоду спокою, але вона триває недовго (не більше 15-30 хв) і слабшає в результаті рухів. У міру прогресування хвороби обсяг рухів поступово зменшується, розвиваються згинальні контрактури, виникає хворобливість, а іноді крепітація або відчуття тертя в суглобі. Дуже характерно збільшення ураженого суглоба, що викликається проліферативними реакціями з боку хряща, кістки, сухожилля, зв'язок і капсули, а також синовіальної оболонки, де згодом з'являються ознаки хронічного запалення. У міру розтягнення зв'язок наростає нестабільність суглоба і посилюється локальний біль, обумовлена ​​роздратуванням рецепторів розтягнутої суглобової капсулою, формується стан гипералгезии.

Гипералгезия є посиленим відповіддю на нормальний больовий стимул і складається з двох компонентів: первинної і вторинної. Первинна гипералгезия пов'язана з місцем ушкодження тканин і виникає первинно (в основному) від сенсітізірованних ноцицепторів. Ноцицепторах стають чутливими за рахунок речовин, що вивільняються в місці пошкодження.Ці речовини, що включають моноаміни (серотонін і гістамін), нейроактівние пептиди (речовина Р і кальцитонін ген споріднений пептид), кініни і брадикініни, продукти метаболізму арахідонової кислоти (простагландини і лейкотрієни), цитокіни та ін. Є також категорія ноцицепторах, званих сплячими або мовчати , які в нормі неактивні, але стають активними слідом за тканинним пошкодженням (під впливом ендогенних субстанцій, пов'язаних з пошкодженням). Внаслідок тканинного ушкодження, аферентних вхід в спинний мозок значимо зростає, що веде до розвитку вторинної гипералгезии.

У центральній нервовій системі, що збільшився аферентних вхід від сенсітізірованних ноцицепторів і знову активованих мовчазних аферентів, веде до збільшення вивільнення нейроактивних активують амінокислот і пептидів в задніх рогах спинного мозку. Як наслідок цього процесу, збудливість центральних нейронів другого порядку збільшується. В результаті відбувається розширення зони периферичної тканини, з якої може продукуватися біль (вторинна гипералгезия). На додаток фізіологічно нормальна або гранична афферентация від шкірної поверхні, що відповідає проекції пошкодження,є тепер больовий через збільшення збудливості центральних нейронів (аллодінія). Ця зміна центральної збудливості відноситься до поняття - центральна сенситизация і розглядається як принципово відповідальна за розвиток вторинної гипералгезии.

Ноцицептивная афферентация при болях, обумовлених поразкою суглобів хребта, здійснюється в результаті викиду альгогенних з'єднань (іони водню і калію, серотонін, гістамін, простагландини, брадикінін, субстанція Р) в міжклітинну рідину, навколишнє ноцицепторах. Ці речовини відіграють ключову роль у формуванні болю, зумовленої, пошкодженням, ішемією і запаленням. Крім прямого збудливої ​​дії на мембрани ноцицепторов, є непрямий механізм, пов'язаний з порушенням локальної мікроциркуляції. Підвищена проникність капілярів сприяє екстравазації таких активних речовин, як кініни плазми і серотонін. Це в свою чергу порушує фізіологічну та хімічну середу навколо ноцицепторов і підсилює їх збудження. Триваючий викид медіаторів запалення може викликати тривалу імпульсацію з розвитком сенситизации ноцицептивних нейронів і формуванням «вторинної гипералгезии» пошкодженої тканини,сприяє хронізації патологічного процесу.

Підвищення чутливості первинного ноцицепторах в ураженій периферичної тканини призводить до підвищення активності нейронів, що посилають імпульсацію в спинний мозок і ЦНС, проте необхідно підкреслити, що у вогнищі запалення може генеруватися спонтанна електрична активність, яка обумовлює стійкий больовий синдром. Таким потужним індуктором больової чутливості є прозапальні компоненти: брадикініни, гістамін, нейрокінін, оксид азоту, які зазвичай виявляються у вогнищі запалення. Простагландини самі по собі не є модераторами болю, вони лише підвищують чутливість ноцицепторов до різним стимулам, а їх накопичення корелює з розвитком інтенсивності запалення і гипералгезией. Простагландини як би опосередковує залучення «сплячих» ноцицепторов в процес формування вторинної запальної гипералгезией і периферичної сенситизации. З тих пір, як було встановлено значення ЦОГ-2 в каскаді перетворення арахідонової кислоти в прозапальні простагландини, інтерес до її ролі в розвитку больового стимулу і зниження болю при придушенні ЦОГ-2істотно зріс. Дослідження показали, що активність ЦОГ-2 у розвитку Гипералгезия дійсно, грає велику роль. Показано, що ЦОГ-2 може індукувати і в спинному мозку після розвитку периферичного запалення, а селективні інгібітори ЦОГ-2, що безпосередньо впливають на поперековий відділ спинного мозку, припиняють запальну гипералгезию. При запальної реакції на периферії в спинно-мозкової рідини підвищується рівень простагландинів, які виявляють надзвичайну чутливість до інгібіції ЦОГ-2.

Сукупність цих процесів з клінічної точки зору можна представити як синдроми компресійного ураження попереково-крижових корінців і рефлекторні: міофасциальний, м'язово-тонічні, ураження зв'язкового і суглобового апарату хребта.

Найбільш часто в клінічній практиці зустрічаються рефлекторні больові синдроми. Особливістю больових синдромів поперекового відділу хребта є поєднання рефлекторних м'язово-тонічних і міофасциальних синдромів із змінами в емоційній сфері, які сприяють хронізації стану.

Підходи до лікування люмбоішіалгіческого синдрому включають перелік препаратів від простих або комбінованих анальгетиків до оперативного втручання. Препаратами першого ряду в цьому переліку є нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП).

НПЗП є гетерогенною групою, в яку входить не менше ста речовин, що відносяться до декількох основних хімічних груп (похідні саліцилової, індоловой, пропіонової, гетероарілуксусной, еноліоковой кислот). На жаль, «хімічна» класифікація мало корисна для прогнозування як клінічної ефективності, так і вираженості різних побічних ефектів препаратів. Безперервні дослідження в області синтезу нових НПЗП пов'язані саме з незадоволеністю критерієм відносини «ризик / користь» при їх використанні. В цілому, кількість пацієнтів, у яких відзначаються побічні ефекти, досягає 25%, в той час як у 5% пацієнтів можуть розвинутися небезпечні для життя ускладнення. Закономірність їх появи обумовлена ​​механізмом дії НПЗП. Механізм дії НПЗП полягає в інгібуванні циклооксигенази (ЦОГ) - ключового ферменту в каскаді метаболізму арахідонової кислоти,яка є попередником простагландинів (ПГ), простацикліну і тромбоксанов. В даний час виділені два ізоферменту ЦОГ. ЦОГ-1 є структурним ферментом, постійно присутнім у більшості тканин, беручи участь в регуляції багатьох фізіологічних процесів. ЦОГ-2 в нормі в більшості тканин не присутній, її експресія збільшується на тлі запалення, приводячи до підвищення рівня прозапальних субстанцій (простагландини груп F і I). Саме інгібування ЦОГ-2 розглядається як один з найважливіших механізмів протизапальної, анальгетичної активності, а інгібування ЦОГ-1 - як механізм розвитку більшості побічних ефектів. Крім того, є експериментальні дослідження, які показали, що ЦОГ-2 інгібітори володіють центральним дією, що виявляється пригніченням розвитку центральної сенситизации.

На сьогоднішній день найбільш відомим селективним ЦОГ-2 інгібітором в ін'єкційної формі є мелоксикам (мовилося). Результати клінічного застосування цієї форми свідчать про досить низькій частоті розвитку побічних гастроентерологічних ускладнень і достатню ефективність в лікуванні люмбоішіалгіческого синдрому.

Виходячи з відомих даних нами було проведено двоетапне дослідження ефективності мовалиса при хронічних рецидивуючих болях в спині. Перший етап включав аналіз результатів ступеневої курсового лікування (ін'єкції і подальший оральний прийом 15 мг мелоксикаму), другий - аналіз інтенсивності, частоти і тривалості больового синдрому протягом наступних двох років.

Дослідження проводилося в 5 російських регіонах. Обстежено 767 пацієнтів у віці 49,0 ± 13,5 років, серед яких було 57,4% жінок і 42,6% чоловіків. У дослідження не включалися пацієнти, які мають підвищену чутливість до препаратів з групи нестероїдних протизапальних засобів, виразкову хворобу в стадії загострення, ниркову або печінкову недостатність, вагітність або годування груддю, порушення гемостазу або застосування антикоагулянтів.

В результаті обстеження у 571 (74,4%) пацієнта виявлена ​​клінічна картина люмбоішіалгіческого синдрому (домінування м'язово-суглобового синдрому) у 193 (25,2%) пацієнтів - ознаки радикулопатії (чутливі розлади корешкового типу, м'язова слабкість, зміна рефлексів), з іншою патологією, в картині якої спостерігався люмбоішіалгіческого синдром - 0,4% (3 пацієнта). Середня тривалість захворювання - 45,2 ± 75,3 міс, середня тривалість загострення - 1,0 ± 1,5 міс.

Структура дослідження включала оцінку вихідного стану пацієнтів за показниками: спонтанна біль, біль при русі, ступінь обмеження рухової функції (кожен показник за 10-бальною шкалою). Відповідно до протоколу дослідження оцінка тих же показників проводилася через 1 год після 1-ї ін'єкції 15 мг мелоксикаму (1-й візит) і 3-й ін'єкції препарату (2-й візит), які робилися протягом 3 днів. Ці ж показники оцінювалися в кінці 2-й або 3-4-го тижня перорального застосування препарату в дозі 15 мг (3-й візит). Конкретний термін лікування при оральному застосуванні препарату визначався на підставі клінічних критеріїв, виходячи з бажання досягти максимального ефекту у кожного конкретного пацієнта. Отримані зміни реєструються показників фіксувалися в протоколі, в якому відображалися також анамнестичні дані, характеристики фізикального обстеження і потім оброблялися статистично. Хворим також проводилися: постізометрична релаксація, вакуумний і ручний масаж, лікувальна фізкультура, блокади тригерних зон з місцевими анестетиками.

Доцільність контрольної групи нівелювалася попереднім досвідом застосування НПЗП.З 767 обстежених пацієнтів 361 (47%) приймав раніше будь-якої з НПЗП, прийом яких був припинений за однією з наступних причин: 8,3% відзначали наявність побічних явищ, 35,5% - відсутність очікуваного ефекту, 5,7% вказували інші причини, в тому числі фінансові. Результати дослідження представлені в таблиці.

На тлі курсового лікування хоча б одне з побічних явищ зазначалося у 4,7% пацієнтів (36 осіб), проте їх поява в ряді випадків носило характер суб'єктивних відчуттів і прямим чином зв'язати з проведеною терапією не представлялося можливим. Результати ефективності лікування піддавалися оцінці як з боку дослідників, так і з боку пацієнтів. Дослідницькою групою ефективність лікування Мовалісом оцінена наступним чином: дуже хороша - 41%; хороша - 50,6%; задовільна - 6,7%; погана - 1,7%. В оцінці ефективності лікування пацієнтом рубрика «дуже хороша» ними не використовувалася. Як хороший ефект лікування відзначили 78% пацієнтів; задовільний - 20,5%; незадовільний - 1,5%.

У другому етапі дослідження взяли участь 362 пацієнта, середній вік яких був 51,5 ± 14,3 року, такого ж статевого складу. З діагнозом люмбоишиалгия - 88,4%, радикулопатія - 11,6%. Результати опитування пацієнтів (див.малюнок 1) показали, що частота, тривалість та інтенсивність больового синдрому в наступні 2 роки після курсу лікування Мовалісом (повторний курс провів 31 пацієнт) знизилися в середньому на 50%, не залежно від клінічного домінування люмбоішіалгіческого синдрому або радикулопатії.

Подібний віддалений результат можна було б пояснити існуванням механізмів впливу ЦОГ-2 інгібіторів на центральні системи больовий пам'яті, що підтверджено поки тільки в експериментальних роботах. Реалізація такого впливу представляється пов'язаної з системою так званого нейроматрікса, т. Е. Церебральної просторової нейрональної організацією, що містить сенсорний образ тіла. Клінічними моделями такої системи є фантомні болі в ампутованою кінцівки і болю в ногах у пацієнтів з параплегией при повному травматичному розриві спинного мозку.

Таким чином, представлені результати дослідження показали достатню ефективність ін'єкційної форми ЦОГ-2 інгібітора - Мовалісу, що закріплюється подальшим пероральним застосуванням препарату, який виявився ефективним і безпечним в комплексній терапії болю в спині, обумовлених м'язово-тонічним, міофасціальним синдромом або компресійної радикулопатії.Причому ефективність курсового лікування пролонгується в наступні роки, підкреслюючи можливий вплив мовалиса на центральні механізми больового синдрому, що визначає стійкість позитивного результату лікування.

дивіться відео: Три Вправи проти остеохондрозу - лікар показавши, як подолати болі в спіні

Залиште Свій Коментар